Директно се намесва в протеина, отговорен за влошаващите се неврони, които са причината за това заболяване.
Въпреки, че има все повече и повече възможности за ранно откриване на болестта на Алцхаймер и ние знаем все повече и повече за нея, все още има пречки пред нейното лечение. Проучване, публикувано в Alzheimer’s & Dementia, доведе до радикална промяна. Международен екип от изследователи, ръководен от университета Ланкастър, успя за първи път да разработи лекарство, което действа върху двете основни оси, които насърчават агрегацията на тау протеина в мозъка, който е ключов фактор за невро дегенерацията. Тау протеините играят решаваща роля в поддържането на структурата и функцията на невроните. Но при болестта на Алцхаймер тези протеини не функционират правилно и се слепват, за да образуват дълги, усукани фибрили.
Докато фибрилите се натрупват, те създават така наречените невро фибриларни възли. Това са маси от усукани тау протеини, които запушват невроните, като им пречат да получат хранителните вещества и сигналите, от които се нуждаят, за да оцелеят. Тъй като повече неврони умират, паметта, мисленето и поведението стават все по-увредени, което води до когнитивен спад, наблюдаван при Алцхаймер.
Разработеното лекарство е пептиден инхибитор, наречен RI-AG03. „Нашето изследване представлява важна стъпка към създаването на лечения, които могат да предотвратят прогресирането на болести като Алцхаймер‘‘, обяснява един от ръководителите на изследването Антъни Агидис. Чрез насочване към двете ключови области на тау протеина, този уникален подход може да помогне за справяне с нарастващото въздействие на деменцията върху обществото, осигурявайки така необходимата нова възможност за лечение на тези заболявания.
Подходът, базиран на пептиди, също е по-целенасочен от сегашните лечения, което потенциално го прави по-безопасен и с по-малко странични ефекти. „Има две области на протеина тау, които действат като цип, за да му позволят да се слепи“, казва съавторът Амритпал Мудхер. „За първи път имаме лекарство, което е ефективно за инхибиране и на двете. Този механизъм за двойно насочване е важен, защото стимулират агрегацията на тау, потенциално проправяйки пътя за по-ефективно лечение на невродегенеративни заболявания, като болестта на Алцхаймер.
За да тестват ефикасността му в клетки в жив организъм, изследователите прилагат лекарството на плодови мухи, които имат модели на болестта на Алцхаймер.
Учените установиха, че лекарството потиска невро дегенерацията и удължава живота на мухите, с около две седмици. Значително удължаване, като се има предвид, че продължителността на живота на насекомите е от 40 до 50 дни. За да разбере какво се случва, екипът на Агидис разгледа по-отблизо мозъците на плодовите мушици. За да се уверят, че това не е типично за тези насекоми, те тестваха лекарството върху биосензорна клетка. Вид жива човешка клетъчна линия, която е проектирана да открива образуването на патогенни тау фибрили.
Лекарството успешно прониква в клетките и намалява агрегацията на тау протеините. Екипът вярва, че работата им ще окаже значително влияние върху усилията за откриване на лекарства в областта на невродегенеративните заболявания.
„Важно е да се отбележи, че проучването е в ранен етап, така че все още не знаем дали ще работи или ще бъде безопасно за хората, но това е вълнуващо развитие и очакваме с нетърпение да видим до къде ще ни отведе“, заключава Мудхер.
Източник: LA RAZON